新快报讯 60岁的王女士（化姓）近日步履蹒跚地走进南方医科大学第三附属医院（简称南医三院）内分泌代谢科骨质疏松专病门诊，她怎么也没想到，自己服用了10年的“护胃良药”，竟成为骨骼健康的“隐形凶手”。

10年前，王女士因反复胃部不适就医，确诊慢性胃炎，她遵医嘱长期服用奥美拉唑等质子泵抑制剂（PPIs），胃部不适得到缓解。然而近两年，王女士接连因轻微跌倒导致手腕、小腿骨折，近期更是连爬楼梯都费劲，还常常感觉腰腿酸痛。在南医三院骨质疏松专病门诊，王女士接受了骨密度检测，结果显示其腰椎骨密度T值低至-3.2（正常值应≥-1），相当于70岁老人的骨密度。结合王女士胃病病史和用药情况，内分泌代谢科副主任医师胡世弟判断，王女士的骨质疏松是由于其长期服用胃药导致。

胡世弟指出，王女士长期服用的胃药为质子泵抑制剂（PPIs）是一类通过强效抑制胃酸分泌来治疗胃酸过多、胃食管反流等胃部疾病的药物。常见的PPIs药物包括奥美拉唑、兰索拉唑等，它们能有效缓解胃部不适、减轻食管炎症，是许多患者的首选药物。但研究显示，长期（超过1年）使用这类药物会干扰钙的吸收，且这类药物还可能直接刺激破骨细胞活性，加速骨质流失，诱发骨质疏松，并使骨折风险增加30%-50%。

“胃药不是保健品！”胡世弟表示，胃药需严格遵医嘱使用，症状控制后应逐步减量，长期服用胃药（如奥美拉唑、兰索拉唑）的患者，尤其是中老年人、绝经后女性、骨质疏松家族史者，建议联用钙剂、维生素D，务必每1-2年检测骨密度，评估骨折风险。若出现腰背痛、身高变矮或反复骨折，需及时就诊排查骨质疏松。

除了胃药外，目前导致骨质疏松症最常见的药物是糖皮质激素，代表药物有地塞米松、泼尼松、甲泼尼龙等。由于糖皮质激素能引起内分泌改变，促进骨吸收、抑制骨形成导致骨质疏松发生，还能影响骨代谢，引起钙流失，加重骨质疏松的症状。长期应用容易出现糖皮质激素性骨质疏松症，多发生在绝经妇女、老人及儿童上，严重者可出现自发性骨折。

噻唑烷二酮类降糖药物为胰岛素增敏剂，也会导致骨质疏松。该类降糖药物代表药物有罗格列酮、吡格列酮等，起改善胰岛素抵抗的作用，长期服用将增加骨破坏，减少骨形成，通过多方面的影响作用，最终导致骨质疏松。

苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等抗癫痫药因为促进维生素类的降解及使消化道对钙吸收减少，使骨容量减少从而出现骨质疏松或自发性骨折。

甲状腺激素代表药物有左甲状腺素片等，生理剂量下能够协同生长激素促进骨骼的生长发育，但过量使用，则可通过抑制成骨细胞活性、促进破骨细胞的形成和分泌，造成钙磷转运失衡，从而影响钙磷代谢引起骨质疏松。

部分抗肿瘤药也会导致骨质疏松，如环磷酰胺、甲氨蝶呤等。环磷酰胺可引起成骨细胞损伤造成骨发育不全，并影响骨代谢；甲氨蝶呤通过减少成骨细胞活性、增加破骨细胞生成，引起骨质疏松。

芳香化酶抑制剂能减低雌激素水平，从而加速患者的骨丢失，降低骨密度，增加骨折风险。其代表药物有阿那曲唑、来曲唑、依美西坦等。

蛋白酶抑制剂代表药物有利托那韦、洛匹那韦等，其主要因影响破骨细胞分化而影响骨代谢。

抗凝药物代表药物有华法林等，其可减少骨钙沉积，干扰骨代谢，长期服用会使骨质疏松、脆性骨折发生率明显增加。

医生提醒，在使用可能诱发骨质疏松的药物时，应养成健康生活方式，并定期监测血钙、骨生化水平和骨密度，必要时在医生指导下更换药物或进行抗骨质疏松药物的治疗。

采写：新快报记者 梁瑜 通讯员 游华玲