新快报讯 植物DNA病毒是一类破坏性极强的农作物病原体，包括双链DNA病毒（如花椰菜花叶病毒科）和单链DNA病毒（如双生病毒科），侵染宿主后病毒基因组会被宿主组蛋白包装形成微型染色体。组蛋白翻译后修饰在病毒复制、宿主免疫防御过程中扮演关键角色。宿主可通过组蛋白修饰对病毒微型染色体进行转录抑制，而病毒如何拮抗这一染色质层面防御机制，仍有待进一步解析。

中国科学院华南植物园近日联合新加坡淡马锡生命科学研究所研究揭示植物DNA病毒通过致病蛋白P6劫持宿主去泛素化酶UBP12/13，重塑病毒微型染色体表观修饰，解除宿主对病毒微型染色体的表观遗传沉默、助力病毒侵染的分子机制，为创制抗病毒作物提供全新潜在靶点。

基于研究结果，作者提出工作模型：在野生型植株中，病毒致病蛋白P6/AC2入核与UBP12/13互作。UBP12/13发挥去泛素化功能，降低病毒35S启动子上H2Aub、H3K27me3抑制修饰，解除宿主对病毒微型染色体的表观沉默，病毒大量转录复制，完成侵染。在ubp12/13突变体中，缺失UBP12/13功能，病毒35S启动子维持高水平H2Aub、H3K27me3修饰，病毒转录被抑制，植株病毒抗性增强。该研究阐明了植物DNA病毒操纵宿主表观遗传修饰途径的全新机制。

采写：新快报记者陈慕媛 通讯员李顺 张艺